腎者，主蟄封藏之本，精之處也。其華在發(fā)，其充在骨。每當你有夜尿增多、腰酸、肌肉抽搐、下肢腫脹、心力衰竭、消化道出血、乏力、***、慢性腎炎等癥狀之一，老鐵，這可能你的腎不太行。

腎是人和高等動物的主要排泄**，形如蠶豆，位于脊柱兩側，左右各一，表面有纖維組織構成的薄膜，有血管從內緣涌入，腎的生理作用在中醫(yī)界中稱為“先天之本”。腎臟精氣的盛衰，可直接影響著人的生長、發(fā)育與衰老進程。衰老的相關疾病標志是端粒通過氧化應激及炎癥的消耗而加速，呈現出端粒長度與衰老負相關，而氧化應激和炎癥的情況常在慢性腎病患者中體現。也有相關研究表明慢性炎癥從而導致端粒的消耗，進而導致細胞衰老，從而損害包括腎臟在內的重要**的再生功能，尤其是*終免疫應答障礙會增加腎臟**及損傷的風險。

 慢性腎臟?。?/span>Chronic Kidney Disease,CKD）是指腎功能逐漸下降，其表現為腎小球濾過率（GFR）下降到60ML/min，或者有腎臟損傷**性標志，且有大于或等于3個月的持續(xù)期。據近年流行病學數據顯示，我國CKD的患病率為9.4％至12.1％，終末期腎臟?。?/span>ESRD）也名為“尿毒癥”，后期**花費大，若未及時**可危及生命。腎臟損傷標志包括白蛋白尿、尿沉渣異常、腎小管相關病變、組織學檢查異常及影像學檢查異常等。隨著CKD流行病學研究的不斷推進和深入，CKD發(fā)生和發(fā)展的相關危險因素逐漸被人們所認知。不*性別、年齡、種族因素與CKD息息相關，肥胖、***、糖尿病、脂代謝紊亂等在慢性腎臟病發(fā)生與進展中也倍受關注。

曾有研究者調查了大量慢性腎臟病G3期和A1-3期及G1-2期體現蛋白尿患者（4926例）進行了4年的隨訪發(fā)現，每減少0.1個相對端粒長度單位，死亡風險就增加14%。CKD是一種復雜的疾病，因腎臟是先天之本，其遺傳率為30％～70％。近幾年，全基因組關聯研究確定了一些與腎功能和CKD相關的基因位點，但這些確定基因位點的索引單核酸多態(tài)性*能解釋一小部分遺傳性，缺少有力數據證實?，F階段，端粒長度（TL）與一般人群的腎功能受損關系得到證實。通過血液透析的慢性腎臟病患者TL與正常人相比較短，且TL長度與死亡率成反比關系。

 慢性腎臟病的氧化應激和DNA損傷已被證實與端粒長度和完整度相關，且氧化應激加速端粒酶縮短的機制是通過破壞DNA的前體分子。腎臟的損傷引發(fā)位于真核生物染色體末端非編碼的5-15kb的TTAGGG重復核苷酸序列縮短，P53轉錄因子因端?？s短而被活化，位于P53基因下游的細胞周期表依賴性激酶抑制因子P21被表達，從而抑制周期蛋白依賴性激酶（CDK）活化，阻礙抑*基因Rb磷酸化，E2F轉錄因子因沒有與Rb分離而處于失活狀態(tài)，細胞的轉錄無法正常進行，停留在G1/S期，停止分裂，細胞呈現衰老狀態(tài)。

腎者，精神之舍，性命之根。端粒，染色體末端保護者，端粒越長，則意味著細胞的再生活力越強，剩余的分裂次數充裕，機體組織將保持“年輕”。且腎臟病與端粒功能缺陷相關分子發(fā)病機制密切相關。**，愿君端粒還長，腎臟不虛，青春常在。

端粒長度是衰老和衰老相關疾病的標志物，慢性腎病患者通常存在氧化作用壓力和炎癥加速端粒磨損。本研究通過調查進入G3、A1-3或G1-2階段時大隊列慢性腎病患者顯性蛋白尿（A3）研究慢性腎病死亡率與相對端粒長度是否存在**關聯。4955名GCKD患者的外周血端粒相對長度檢測采用qPCR法。經過完整的四年隨訪調查，4926個病例中有354人死亡。結果發(fā)現，端粒相對長度是一個強而穩(wěn)定的全因死亡率的**預測因子。本研究構建了預測模型，并納入年齡、性別、eGFR基線等多項指標。模型顯示，端粒相對長度每縮短0.1個單位，死亡風險升高14%。這意味著相對于長端粒長度的人，短端粒的人將會增加75%的死亡風險。這個統(tǒng)計結果主要來自于117例心血管疾病死亡和67例**死亡的信息。因此，本研究的結果證實了短端粒長度與全因死亡率、心血管疾病死亡率、慢性腎病患者**病死亡率等**相關。

檢測方法：

雙重熒光定量PCR法

技術優(yōu)勢：

1、擴增效率高

2、體系穩(wěn)定性強

3、消除孔間差異，減小誤差

服務方式：

技術服務和供應試劑盒